VIII Premios de investigación

Año 2007

VIII Premio de investigación básica

Título del trabajo:

"La deficiencia del proto-oncogen vav-3 conduce a la hiperactividad del sistema nervioso simpático y produce disfunción cardiovascular"

Investigadores:

Xosé Ramón García Bustelo, Vincent Sauzeau, María Ángeles Sevilla, José Rivas-Elena, Enrique de Álava, María José Montero y José Miguel López-Novoa

Resumen:

En este estudio se identifica Vav-3 un factor dependiente de GDP-GTP que estimula las GTPasas de Rho y de Rac, como un factor esencial de la homeostasis del sistema cardiovascular. Se observa que ratones con deficiencia del proto-oncogen Vav-3 presentan taquicardia, hipertensión arterial, una hiperestimulación del sistema nervioso simpático y defectos graves en el corazón, vasos sanguíneos y riñón. Se ha observado también que los defectos desarrollados en estos ratones pueden eliminarse mediante la administración de una serie de drogas que son usadas en pacientes con hipertensión. Con este estudio, se ha conseguido desarrollar un modelo animal con el que se puede ver la evolución de cada uno de los pasos que desencadenan la hipertensión arterial. Además, permitirán seguir profundizando en estudios genéticos adicionales ayudando a ampliar el espectro de genes que interviene en esta patología, así como la búsqueda de nuevos fármacos que traten estas enfermedades relacionadas con el sistema nervioso simpático.

VIII Premio de investigación clínica

Título del trabajo:

"Un polimorfismo sin sentido en el inhibidor de sern proteasa dependiente de la protena Z incrementa la trombosis venosa"

Investigadores:

Vicente Vicente García, Javier Corral, Rocío González-Conejero, José Manuel Soria, José Ramón González-Porras, Elena Pérez-Ceballos, Ramón Lecumberri, Vanesa Roldán, Juan Carlos Souto, Antonia Miano, David Hernández-Espinosa, Ignacio Alberca y Jordi Fontcuberta

Resumen:

El presente estudio trata sobre como los polimorfismos en la proteína Z dependiente de inhibidor de proteasa (ZPI) incrementa el riesgo de trombosis venosa. El haplotipo H5 presenta un codon stop en la posición 67. El estudio sostiene que el polimorfismo non-sense podría ser un factor de riesgo genético independiente para la trombosis venosa. Aunque son necesarios más estudios, los datos obtenidos hasta la fecha, hacen suponer que el ZPI es un buen candidato para jugar un papel importante en la trombosis, debiendo ser evaluado en estudios trombofílicos.